Ученые нашли связь между продуктом кишечных бактерий и риском болезни Альцгеймера

Продукт жизнедеятельности кишечных бактерий может быть связан с процессами, повышающими риск развития болезни Альцгеймера. К такому выводу пришла международная группа ученых после исследования почти 1,2 тысячи человек без диагностированных когнитивных нарушений.

Работа опубликована в журнале Nature Communications. В центре внимания исследователей оказался имидазол-пропионат – вещество, которое образуется некоторыми кишечными бактериями при переработке аминокислоты гистидина.

Ученые измерили уровень этого соединения в плазме крови 1196 участников. Средний возраст обследованных составлял около 61 года.

Выяснилось, что повышенная концентрация имидазол-пропионата была связана с более низкими результатами тестов на когнитивные способности и с изменениями биомаркеров, характерных для нейродегенеративных процессов.

Особенно заметной оказалась разница при длительном наблюдении. Люди с наиболее высоким уровнем метаболита демонстрировали более быстрое возрастное снижение когнитивных функций по сравнению с участниками, у которых его концентрация была ниже.

При анализе исследователи учитывали возраст, пол, индекс массы тела, наличие варианта гена APOE ε4 и другие факторы, способные влиять на риск болезни Альцгеймера.

Дополнительные эксперименты на животных показали возможный механизм этой связи. Продолжительное воздействие имидазол-пропионата ухудшало состояние эндотелиального барьера мозга и усиливало патологические изменения, связанные с болезнью Альцгеймера.

В частности, в клеточных экспериментах соединение способствовало гиперфосфорилированию тау-белка – процессу, который играет важную роль в развитии нейродегенерации. У мышей хроническое воздействие метаболита также усиливало признаки патологии, напоминающей болезнь Альцгеймера.

Авторы работы считают, что результаты помогают лучше понять возможную связь между кишечной микрофлорой и состоянием мозга. В перспективе имидазол-пропионат или механизмы его образования могут стать одной из целей для дальнейших исследований профилактики и лечения нейродегенеративных заболеваний.

При этом обнаруженная у людей взаимосвязь сама по себе не доказывает, что высокий уровень этого вещества непосредственно вызывает болезнь Альцгеймера. Для подтверждения причинно-следственного механизма потребуются дополнительные исследования.

22.08.2026 11:10:13